Zêdekirina hilberîna xwarinê ji bo dabînkirina pêdiviyên nifûsa cîhanê pêwîst e. Di vî warî de, dermanên kêzikan beşek yekgirtî ya pratîkên çandiniyê yên nûjen in ku armanc dikin ku berhema çandiniyê zêde bikin. Bikaranîna berfireh a dermanên kêzikan ên sentetîk di çandiniyê de nîşan daye ku dibe sedema qirêjiya hawîrdorê ya cidî û pirsgirêkên tenduristiya mirovan. Dermanên kêzikan dikarin li ser parzûnên şaneyên mirovan biyolojîk kom bibin û fonksiyonên mirovan bi têkiliya rasterast an xwarina xwarina qirêj xera bikin, ku ev sedemek girîng a pirsgirêkên tenduristiyê ye.
Parametreyên sîtogenetîk ên ku di vê lêkolînê de hatine bikar anîn şêwazek domdar nîşan dan ku nîşan dide ku omethoate bandorên genotoksîk û sîtotoksîk li ser merîstemên pîvazê dike. Her çend di wêjeya heyî de delîlên zelal ên bandorên genotoksîk ên omethoate li ser pîvazê tune bin jî, hejmareke mezin ji lêkolînan bandorên genotoksîk ên omethoate li ser organîzmayên din ên ceribandinê lêkolîn kirine. Dolara û hevkarên wî nîşan dan ku omethoate di hejmara danûstandinên kromatîdên xwişk de di lîmfosîtên mirovan de di vitro de zêdebûnek girêdayî dozê çêkiriye. Bi heman awayî, Arteaga-Gómez û hevkarên wî nîşan dan ku omethoate jiyana hucreyan di keratînosîtên HaCaT û hucreyên bronşî yên mirovan ên NL-20 de kêm kiriye, û zirara genotoksîk bi karanîna ceribandinek kometê hate nirxandin. Bi heman awayî, Wang û hevkarên wî dirêjahiya telomere û zêdebûna meyla penceşêrê di karkerên ku bi omethoate re rû bi rû mane de dîtin. Wekî din, ji bo piştgiriya vê lêkolînê, Ekong û hevkarên wî... nîşan da ku omethoate (analoya oksîjenê ya omethoate) di A. cepa de bûye sedema kêmbûna MI û bûye sedema lîza şaneyê, ragirtina kromozoman, parçebûna kromozoman, dirêjkirina navokî, erozyona navokî, gihîştina zû ya kromozoman, kombûna metafazê, kondensasyona navokî, zeliqîna anafazê, û anormaliyên pirên c-metafaz û anafazê. Kêmbûna nirxên MI piştî dermankirina omethoate dibe ku ji ber hêdîbûna dabeşbûna şaneyê an jî têkçûna şaneyan di temamkirina çerxa mîtozê de be. Berevajî vê, zêdebûna anormaliyên MN û kromozomal û parçebûna DNA nîşan da ku kêmbûna nirxên MI rasterast bi zirara DNA ve girêdayî ye. Di nav anormaliyên kromozomal ên ku di vê lêkolînê de hatine tespît kirin de, kromozomên zeliqok ên herî gelemperî bûn. Ev anormaliya taybetî, ku pir jehrîn û bêveger e, ji ber girêdana fîzîkî ya proteînên kromozomal an jî têkçûna metabolîzma asîda nukleîk di şaneyê de çêdibe. Wekî din, ew dikare ji ber hilweşîna proteînên ku DNAya kromozomal dorpêç dikin çêbibe, ku di dawiyê de dibe ku bibe sedema mirina şaneyê42. Kromozomên azad îhtîmala aneuploîdiyê pêşniyar dikin43. Herwiha, pirên kromozomî ji ber şikestin û hevgirtina kromozom û kromatîdan çêdibin. Avabûna perçeyan rasterast dibe sedema çêbûna MN, ku ev yek bi encamên ceribandina kometê ya di vê lêkolînê de lihevhatî ye. Belavbûna neyeksan a kromatînê ji ber têkçûna veqetandina kromatîdan di qonaxa mîtotîk a dereng de ye, ku dibe sedema çêbûna kromozomên azad44. Mekanîzma rastîn a jenotoksîsîteya omethoate ne diyar e; lêbelê, wekî kêzikek organofosforî, ew dikare bi pêkhateyên hucreyî yên wekî nukleobazan re têkilî dayne an jî bi çêkirina cureyên oksîjenê yên reaktîf (ROS) zirara DNAyê bide.45 Bi vî rengî, kêzikên organofosforî dikarin bibin sedema kombûna radîkalên azad ên pir reaktîf, di nav de O2−, H2O2, û OH−, ku dikarin bi bingehên DNAyê di organîzmayan de reaksiyonê nîşan bidin, bi vî rengî rasterast an nerasterast zirara DNAyê bidin. Her wiha hatiye nîşandan ku ev ROS zirarê didin enzîm û avahiyên ku di dubarekirin û tamîrkirina DNAyê de beşdar in. Berevajî vê, hatiye pêşniyar kirin ku kêzikên organofosforî piştî xwarina mirovan pêvajoyek metabolîk a tevlihev derbas dikin, bi gelek enzîman re têkilî datînin. Ew pêşniyar dikin ku ev têkilî dibe sedema beşdarbûna enzîmên cûrbecûr û genên ku van enzîman kod dikin di bandorên genotoksîk ên omethoate40 de. Ding û hevkarên wî46 ragihandin ku karkerên ku bi omethoate re rûbirû bûne dirêjahiya telomere zêde bûye, ku ev yek bi çalakiya telomerase û polîmorfîzma genetîkî ve girêdayî ye. Lêbelê, her çend têkiliya di navbera enzîmên tamîrkirina DNAya omethoate û polîmorfîzma genetîkî de di mirovan de hatiye ronîkirin jî, ev pirs ji bo nebatan hîn jî bêbersiv dimîne.
Mekanîzmayên parastina hucreyî li dijî cureyên oksîjenê yên reaktîf (ROS) ne tenê bi pêvajoyên antîoksîdan ên enzîmatîk, lê di heman demê de bi pêvajoyên antîoksîdan ên ne-enzîmatîk jî têne zêdekirin, ku prolîna azad di nebatan de antîoksîdanek girîng a ne-enzîmatîk e. Asta prolînê heta 100 carî ji nirxên normal bilindtir di nebatan de hate dîtin56. Encamên vê lêkolînê bi encamên33 re lihevhatî ne ku asta prolînê ya bilind di tovên genim ên bi omethoate hatine dermankirin de ragihandine. Bi heman awayî, Srivastava û Singh57 jî dîtin ku malationa kêzikkujê organofosfatê asta prolînê di pîvaz (A. cepa) de zêde kir û her weha çalakiyên superoksîd dismutaz (SOD) û katalaz (CAT) zêde kir, yekparçeyiya membranê kêm kir û zirara DNAyê çêkir. Prolîn asîdek amînî ya ne-esasî ye ku di gelek mekanîzmayên fîzyolojîk de cih digire, di nav de avakirina avahiya proteînê, destnîşankirina fonksiyona proteînê, parastina homeostaza redoks a hucreyî, paqijkirina oksîjena singlet û radîkalên hîdroksîl, parastina hevsengiya osmotîk, û sînyala hucreyê57. Wekî din, prolîn enzîmên antîoksîdan diparêze, bi vî rengî yekparçeyiya avahiya membranên hucreyê diparêze58. Zêdebûna asta prolînê di pîvazan de piştî têkiliya bi omethoate re nîşan dide ku laş prolînê wekî superoksîd dismutaz (SOD) û katalaz (CAT) bikar tîne da ku li dijî jehrîbûna ji ber kêzikan biparêze. Lêbelê, mîna pergala antîoksîdan a enzîmatîk, hatiye nîşandan ku prolîn ji bo parastina şaneyên serê rehê pîvazê ji zirara ji ber kêzikan têrê nake.
Nirxandineke wêjeyî nîşan da ku li ser zirara anatomîk a rehên nebatan ji ber kêzikên omethoate ti lêkolîn tune ne. Lêbelê, encamên lêkolînên berê yên li ser kêzikên din bi encamên vê lêkolînê re lihevhatî ne. Çavuşoğlu û hevkarên wî67 ragihandin ku kêzikên thiamethoxam ên spektruma fireh zirara anatomîk di rehên pîvazê de çêkirine wekî nekroza şaneyan, tevna damarî ya nezelal, deformasyona şaneyan, qata epidermal a nezelal, û şeklê anormal ê navikên meristem. Tütüncü û hevkarên wî68 destnîşan kirin ku sê dozên cûda yên kêzikên methiocarb bûne sedema nekroz, zirara şaneyên epidermal, û qalindbûna dîwarê şaneyên kortikal di rehên pîvazê de. Di lêkolînek din de, Kalefetoglu Makar36 dît ku sepandina kêzikên avermectin bi dozên 0.025 ml/L, 0.050 ml/L û 0.100 ml/L bûye sedema tevna rêber a ne diyar, deformasyona şaneyên epidermal û zirara navokî ya daketî di rehên pîvazê de. Kok xala têketina kîmyewiyên zirardar e ku dikevin nebatê û di heman demê de cîhê sereke ye ku herî zêde ji bandorên jehrî re hesas e. Li gorî encamên MDA yên lêkolîna me, stresa oksîdatîf dikare bibe sedema zirara parzûna şaneyê. Ji aliyekî din ve, girîng e ku were zanîn ku pergala reh di heman demê de mekanîzmaya parastinê ya destpêkê li dijî xetereyên weha ye69. Lêkolînan nîşan dane ku zirara çavdêrîkirî ya li ser şaneyên meristem ên reh dibe ku ji ber mekanîzmaya parastinê ya van şaneyan be ku pêşî li kişandina kêzikan digire. Zêdebûna şaneyên epidermal û kortîkal ên ku di vê lêkolînê de têne dîtin, bi îhtîmalek mezin encama kêmkirina kişandina kîmyewî ji hêla nebatan ve ye. Ev zêdebûn dibe ku bibe sedema zexta fîzîkî û deformasyona şaneyan û navikan. Wekî din,70 hatiye pêşniyar kirin ku nebat dikarin hin kîmyewî kom bikin da ku ketina kêzikan nav şaneyan sînordar bikin. Ev diyarde dikare wekî guherînek adapteyî di şaneyên tevna kortîkal û damarî de were ravekirin, ku tê de şaneyên dîwarên şaneyên xwe bi madeyên wekî seluloz û suberin qalind dikin da ku pêşî li ketina omethoate nav kokan bigirin.71 Wekî din, zirara navokî ya daketî dibe ku encama zexta fîzîkî ya şaneyan an stresa oksîdatîf a ku bandorê li parzûna navokî dike be, an jî dibe ku ji ber zirara materyalê genetîkî ya ku ji ber sepandina omethoate çêdibe be.
Omethoate kêzikkujiyek pir bi bandor e ku bi berfirehî tê bikar anîn, nemaze li welatên pêşkeftî. Lêbelê, wekî gelek kêzikkujiyên din ên organofosfatê, fikarên li ser bandora wê li ser jîngeh û tenduristiya mirovan hîn jî hene. Armanca vê lêkolînê ew bû ku bi nirxandina berfireh a bandorên zirardar ên kêzikkujiyên ometoate li ser nebatek ku bi gelemperî tê ceribandin, A. cepa, vê valahiya agahdariyê tijî bike. Di A. cepa de, têkiliya bi ometoate re bû sedema paşketina mezinbûnê, bandorên genotoksîk, windakirina yekparebûna DNA, stresa oksîdatîf û zirara hucreyê di meristema kokê de. Encam bandorên neyînî yên kêzikkujiyên ometoate li ser organîzmayên ne-armanc destnîşan kirin. Encamên vê lêkolînê hewcedariya bi hişyariyek mezintir di karanîna kêzikkujiyên ometoate, dozaja rasttir, hişmendiya zêde di nav cotkaran de û rêziknameyên hişktir nîşan didin. Wekî din, ev encam dê ji bo lêkolînên ku bandorên kêzikkujiyên ometoate li ser cureyên ne-armanc lêkolîn dikin, xalek destpêkek hêja peyda bikin.
Lêkolînên ceribandinî û lêkolînên meydanî yên li ser nebatan û beşên wan (pîvazên pîvazê), tevî berhevkirina materyalên nebatan, li gorî norm û rêziknameyên sazî, neteweyî û navneteweyî yên têkildar hatin kirin.
Dema şandinê: Hezîran-04-2025