Dermanên kêzikanBerxwedana artropodên hilgirê nexweşiyan, ku ji bo çandinî, zanista veterîneriyê û tenduristiya giştî girîng e, gefek cidî li ser bernameyên kontrolkirina vektorên gerdûnî çêdike. Lêkolînên berê nîşan dane ku vektorên artropodên xwînmij dema ku xwîna ku astengkerên 4-hîdroksîfenîlpîruvat dîoksîjenaz (HPPD, enzîma duyemîn di rêça metabolîzma tîrozîn de tê de heye dixwin, mirina bilind dikişînin. Vê lêkolînê bandora astengkerên HPPD di herbisîdên β-trîketon de li dijî sê cureyên sereke yên vektorên mêşan lêkolîn kir, di nav de yên ku nexweşiyên kevneşopî yên wekî malarya, nexweşiyên enfeksiyonê yên nû derdikevin holê yên wekî tayê dengû û vîrusa Zika, û gefên vîrusê yên nû derdikevin holê yên wekî vîrusa oropuche û vîrusa ursutu.Ev cure hem mêşên ku li hember pîretroîdan hesas in û hem jî mêşên ku li hember pîretroîdan berxwedêr in, di nav xwe de digirtin.
Tenê nitisidone (ne mesotrione, sulfadiazine, an thiamethoxam) çalakiyek girîng a kontrolkirina mêşan nîşan da dema ku mêşên xwînmij bi rûyên dermankirî re ketin têkiliyê. Di navbera mêşên Anopheles gambiae yên hesas ên li hember kêzikan û cureyên mêşan ên bi mekanîzmayên berxwedanê yên piralî de, di hesasiyeta li hember nitisidone de ferqek girîng nehat dîtin. Têkelê bandorek domdar li dijî her sê cureyên mêşan ên ku hatine ceribandin nîşan da, ku çalakiyek berfireh li dijî vektorên nexweşiyên sereke nîşan dide.
Ev lêkolîn nîşan dide ku nitisidone xwedî mekanîzmayeke çalakiyê ya nû ye, cuda ji dabeşkirinên Komîteya Çalakiya Berxwedana li dijî Kêzikan (IRAC) yên heyî, ku pêvajoya helandina xwînê hedef digire. Bandora Nitisidone li dijî şaneyên berxwedêr û potansiyela wê ya entegrebûnê bi tedbîrên kontrolkirina vektorên heyî re, wekî torên mêşan ên dermankirî û spreykirina kêzikan a hundurîn, wê dike namzetek îdeal ji bo berfirehkirina stratejiyên pêşîlêgirtin û kontrolê ji bo malarya, tayê denguyê, nexweşiya vîrusa Zika û nexweşiyên din ên vîrusî yên nû derdikevin.
Balkêş e ku biyoceribandinên standard ên Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê tenê mêşhingivên bi şekir xwarin bikar tînin da ku rêjeyên cuda yên kêzikan biceribînin ku dibe ku ji bo mêşhingivên xwînmij nekujer bin.[38] Ev girîngiya nirxandina cûdahiyên potansiyel di dozên bi bandor ên di navbera mêşhingivên xwînmij û nexwînmij de destnîşan dike, ku dibe ku bandorê li ser bandora mayî û pêşkeftina berxwedanê bike. Her çend dozên cuda (DD) bi gelemperî li gorî nirxên LD99 ji bo mêşhingivên xwînmij têne destnîşankirin jî, cûdahiyên di fîzyolojiya kêzikan de dikarin bandorê li hesasiyeta wan bikin, û ji ber vê yekê ceribandina tenê mêşhingivên xwînmij dibe ku bi tevahî rêza astên berxwedanê nîşan nede.
Ev lêkolîn li ser bandora sê cureyên mêşan - Anopheles gambiae, Aedes aegypti, û Culex quinquefasciatus - di ceribandineke xwînmijandinê de, ku daketina mêşan li ser dîwarekî dişibîne û wekî hedefek ji bo dermankirina hundirîn bi kêzikên demdirêj (IRS) re xizmet dike, sekinî. Hemî mêşên mê di dema têkiliyê de bi rûyên bi nîtisîdone hatine pêçandin hatin kuştin, lê ne bi astengkerên din ên β-trîketone yên HPPD. Bikaranîna wergirtina astengkerên HPPD ji hêla lingên mêşan ve stratejiyek sozdar temsîl dike ji bo derbaskirina berxwedana kêzikan û baştirkirina kontrola vektoran. Ev lêkolîn piştgirî dide hewcedariya lêkolîn û pêşkeftina bêtir a nîtisîdone ji bo dermankirina hundirîn bi kêzikên demdirêj wekî alternatîfek ji bo spreyên kêzikkuj ên heyî.
Sê rêbaz ji bo nirxandina bandora nîtisîdone wekî kêzikkujiyek derveyî hatin berawirdkirin. Cûdahiyên di navbera ceribandinên bi karanîna sepandina topîkal, sepandina lingên kêzikan û sepandina şûşeyê, û her weha rêbaza sepandinê, rêbaza radestkirina kêzikkujiyan û dema teşhîrê de hatin analîzkirin.
Lêbelê, tevî cudahiya rêjeyên mirinê di navbera New Orleans û Mukhza de di doza herî bilind de, hemî konsantrasyonên din piştî 24 demjimêran li New Orleans (hesas) ji Mukhza (berxwedêr) bibandortir bûn.
Ji bo keşifkirina stratejiyên nûjen ên kontrolkirina vektoran, rêbazek sozdar ji bo kifşkirina pêkhateyên însektîsîd ên nû ew e ku lêkolîn ji hedefên kevneşopî yên pergala demarî û genên detoksîfîkasyonê wêdetir were berfirehkirin da ku mekanîzmayên xwînmijandina kêzikan jî tê de bin. Lêkolînên berê nîşan dane ku nîtisîdone piştî daqurtandina ji hêla kêzikên xwînmijandinê ve an piştî vegirtina epidermal piştî sepandina topîkal (bi karanîna çareserkerek) jehrîn e.
Yekkirina daneyên ji gelek rêbazên tespîtkirinê dikare pêbaweriya nirxandinên bandora kêzikan baştir bike. Lêbelê, divê were zanîn ku ji sê rêbazên ku têne hesibandin, rêbaza sepandina topîkal herî kêm nûnertiya şert û mercên rastîn ên zeviyê dike. Sepandina rasterast a kêzikan li ser singê mêşan bi karanîna çareseriyek avî, teşhîsa tîpîk a Anopheles gambiae sl. [47] nîşan nade, her çend ew dikare nîşanek texmînî ya hesasiyeta Anopheles ji bo pêkhateyek taybetî peyda bike. Her çend hem rêbazên plakaya cam û hem jî şûşeyê biyoaktîvîteyê bi têkiliya lingan dipîvin jî, encamên wan rasterast nayên berawirdkirin. Cûdahiyên di dema teşhîsê û nixumandina rûyê de dikarin bandorek girîng li ser mirina ku bi her rêbaza tespîtkirinê re tê dîtin bikin; ji ber vê yekê, hilbijartina rêbazek tespîtkirinê ya guncan ji bo nirxandina rast a bandora kêzikan girîng e.
Spreya kêzikên mayî (RIA) ji reftara bêhnvedanê ya piştî xwarinê ya mêşan sûd werdigire, û dibe sedem ku ew dema ku bi rûyên dermankirî re têkilî daynin, kêzikan bixwin. Hilweşandina kêzikên mêşan, têra spreyê, û destwerdana rûyên dermankirî (mînak, şuştina dîwaran piştî dermankirinê) dikare bandora RIA bi girîngî kêm bike. Ev pirsgirêk dibin sedema du zehmetiyan: (1) mêş dikarin ji ber dozên ne-kujer sax bimînin; û (2) her çend berxwedan bi giranî ji hêla hilbijartina kujer ve tê rêvebirin jî, dubarekirina dozên sub-kujer dikare pêşveçûna berxwedanê pêşve bibe bi rêdana hin kesên berxwedêr ku sax bimînin û alelên ku bi hesasiyeta kêmkirî ve girêdayî ne biparêzin [54]. Ji ber ku me mêşên xwînxwar li şûna mêşên şekirxwar ên standard ên pîşesaziyê bikar anîn, berhevdana rasterast bi daneyên berê yên weşandî ne gengaz bû. Lêbelê, berhevdana doza cihêkar (DD) û şeklê xêza doz-bersive ya nitisidone bi daneyên ji bo pêkhateyên din [47] dilxweşker e. Doza cihêkar demek eşkerekirinê ya sabît û mîqdara kêzikên mêşan ên ku li şûşeyê têne sepandin re dike yek, bi mîqdara pêkhateya adsorbekirî ve girêdayî dema têkiliya rastîn li ser pençeyê ye. Li gorî van encaman, nîtisîdone ji thiamethoxam, spinosad, mefenoxam, û dinotefuran [47] bihêztir e, ku ew dike namzetek îdeal ji bo formulasyonên kêzikên hundurîn ên nû ku hewceyê çêtirkirina bêtir in. Dema ku meriv xêza xêza doz-bersivê dihesibîne (ku bi hesabkirina xêzên LC95 û LC50 di Wêne 3 de nêzîk bû), nîtisîdone xwedî xêza herî tûj bû, ku bandora wê ya bilind nîşan dide. Ev bi lêkolînên berê yên nîtisîdone di ceribandinên xwînxwarinê û testên topîkal ên li ser vektorek din a dîpteran, mêşa tsetse (Glossina morsitans morsitans) re lihevhatî ye [26]. Me bi kurtasî bandora nîtisîdone (bi karanîna ceribandinek plakaya cam) ceriband bi riya eşkerekirina mêşên Kissou (Wêne S1A) an mêşên New Orleans (Wêne S1B) berî xwarinê li nitisîdone. Nitisîdone li ser lingan bandorker ma, senaryoya daketina mêşan li ser dîwarek ku bi nîtisîdone berî xwarinê hatiye dermankirin simul dike, ku hewceyê lêkolînek bêtir e. Bandora nîtisîdone (û astengkerên din ên HPPD) li ser lingan dikare bi hevberkirina bi alîkarên wekî metîl esterê tovê gulberojê (RME) re were zêdekirin, wekî ku ji bo kêzikên din ên kêzikan hatiye vegotin [44, 55]. Bi ceribandina bandorên RME li ser *Gnaphalium affine* berî xwarinê (Wêne S2), me dît ku di rêjeya 5 mg/m² de, hevberkirina bi alîkarên wekî RME mirina mêşan bi girîngî zêde kir.
Kînetîka kuştina mêşan ji hêla nîtisîdona bê formul di cûrbecûr mêşên berxwedêr de balkêş e. Mirina hêdîtir a mêşa VK7 2014 dibe ku ji ber epidermisê qalind, kêmbûna vexwarina xwînê, an jî leza helandina xwînê be - faktorên ku me lêkolîn nekirine. Nitisidone jehrîbûnek kêm li hember mêşa Culex muheza ya berxwedêr nîşan da, ku hewcedariya lêkolînên bêtir di konsantrasyonên bilindtir de (25 heta 125 mg/m²) nîşan dide. Wekî din, mîna Culex, mêşên Aedes ji Anopheles kêmtir hesas in li hember nîtisîdone, ku dibe ku cûdahiyên fîzyolojîk di navbera her du cureyan de di warê vexwarina xwînê û rêjeya helandinê de nîşan bide [27]. Ev cûdahî girîngiya têgihîştina taybetmendiyên taybetî yên cureyan dema nirxandina înseksîtîdên ku bi xwînê têne çalak kirin ronî dikin. Tevî çalakiya wê ya girêdayî xwînê û derengmayî, nîtisîdone dibe ku nirxek pratîkî hebe ji ber ku ew dikare berî ku mêş hêkan bikin tevbigerin an jî berhemdariya wan a giştî kêm bikin. Ji ber mekanîzmaya xwe ya çalakiyê ya bêhempa, ku rêça hilweşîna tîrozîn bi astengkirina 4-hîdroksîfenîlpîruvat dîoksîjenaz (HPPD) hedef digire, nîtisîdone wekî beşek ji stratejiyek kontrolkirina vektor a berfireh sozdar e. Lêbelê, divê îhtîmala pêşxistina berxwedana dermanan ji ber mutasyonên li cîhê hedef an jî adaptasyonên metabolîk were hesibandin, û niha lêkolînên din ji bo lêkolîna van mekanîzmayan didomin.
Encamên me nîşan didin ku nîtisîdone mêşhingivên xwînmij bi rêya têkiliya lingan dikuje, mekanîzmayek ku bi mesotrione, sulfadiazine, û thiamethoxam re nayê dîtin. Ev bandora kuştinê di navbera cureyên mêşhingivên hesas an jî pir berxwedêr ên li hember çînên din ên kêzikan, di nav de pîretroîd, organoklorîd, û karbamatên potansiyel de cudahî nake. Wekî din, karîgeriya vegirtina epidermal a nîtisîdone ne bi tenê bi cureyên Anopheles ve sînorkirî ye; ev bi bandora wê ya li dijî Culex pipiens pallens û Aedes aegypti ve tê piştrast kirin. Daneyên me piştgirî didin hewcedariya lêkolînên bêtir ji bo baştirkirina vegirtina nîtisîdone, mînakî, bi zêdekirina kîmyewî ya vegirtina epidermal an jî bi karanîna alîkaran. Bi rêya mekanîzmaya xwe ya bêhempa ya çalakiyê, nîtisîdone bi bandor tevgera xwînêmijandina mêşhingivên mê bikar tîne. Ev yek wê dike namzetek îdeal ji bo spreyên însîksîdî yên hundurîn ên nûjen û torên mêşhingiv ên bi çalakiya însîksîdî ya demdirêj, nemaze li deverên ku rêbazên kontrola mêşhingiv ên kevneşopî ji ber belavbûna bilez a berxwedana pîretroîd qels dibin.
Dema şandinê: 23ê Kanûna Pêşîn a 2025an