Proteînên DELLA têne parastinrêkxerên mezinbûnêku di pêşveçûna nebatan de di bersiva sînyalên navxweyî û derveyî de roleke navendî dilîzin. Wekî rêkxerên transkrîpsiyonê, DELLA bi rêya domainên GRAS-ê yên xwe bi faktorên transkrîpsiyonê (TF) û hîston H2A ve girêdidin û ji bo ku li ser pêşvebiran tevbigerin têne vexwendin. Lêkolînên dawî nîşan dane ku aramiya DELLA piştî-wergerandinê bi du mekanîzmayan ve tê rêve kirin: polîubîkwîtînasyon ku ji hêla hormona nebatan ve tê çalak kirin.gibberellin, ku dibe sedema hilweşîna wan a bilez, û konjugasyonê bi guhêrkerê piçûk ê mîna ubîkwîtîn (SUMO), ku kombûna wan zêde dike. Wekî din, çalakiya DELLA bi dînamîk ji hêla du mekanîzmayên glîkozîlasyonê yên cuda ve tê rêve kirin: O-fukosîlasyon têkiliya DELLA-TF zêde dike, lê guherîna N-asetilglûkozamîn a bi O ve girêdayî (O-GlcNAc) têkiliya DELLA-TF asteng dike. Lêbelê, rola fosforîlasyona DELLA ne diyar e ji ber ku lêkolînên berê encamên nakok nîşan dane, ku hin pêşniyar dikin ku fosforîlasyon hilweşîna DELLA pêş dixe an tepeser dike û yên din pêşniyar dikin ku fosforîlasyon bandorê li ser aramiya wan nake. Li vir, em cihên fosforîlasyonê di tepeserkera GA1-3 (RGA), AtDELLA, ku ji Arabidopsis thaliana bi spektrometriya girseyî hatî paqij kirin, nas dikin û nîşan didin ku fosforîlasyona du peptîdên RGA di herêmên PolyS û PolyS/T de çalakiya RGA bi pêşvebirina girêdana H2A û têkiliya RGA bi pêşvebirên hedef zêde dike. Bi taybetî, fosforîlasyonê bandor li têkiliyên RGA-TF an aramiya RGA nekir. Lêkolîna me mekanîzmayeke molekulî eşkere dike ku fosforîlasyon çalakiya DELLA çalak dike.
Analîza me ya spektrometriya girseyî eşkere kir ku hem Pep1 û hem jî Pep2 di paşxaneya Ga1 ya kêmasiya GA de di RGA de pir fosforîle bûne. Ji bilî vê lêkolînê, lêkolînên fosfoproteomîk jî fosforîlasyona Pep1 di RGA de eşkere kirine, her çend rola wê hîn nehatiye lêkolîn kirin53,54,55. Berevajî vê, fosforîlasyona Pep2 berê nehatiye vegotin ji ber ku ev peptîd tenê bi karanîna transgena RGAGKG dikare were tespît kirin. Her çend mutasyona m1A, ku fosforîlasyona Pep1 betal kir, çalakiya RGA di planta de tenê hinekî kêm kir, dema ku bi m2A re hate hev kirin di kêmkirina çalakiya RGA de bandorek zêdeker hebû (Wêneya Pêvek 6). Ya girîng, fosforîlasyona Pep1 di mutanta sly1 ya bi GA-yê ve hatî zêdekirin de li gorî ga1 bi girîngî kêm bû, ku ev yek nîşan dide ku GA defosforîlasyona RGA pêş dixe, çalakiya wê kêm dike. Mekanîzma ku GA fosforîlasyona RGA tepeser dike hewceyê lêkolînek bêtir e. Yek îhtîmalek ev e ku ev bi rêya rêkxistina kînaza proteîn a nenaskirî tê bidestxistin. Her çend lêkolînan nîşan dane ku derbirîna proteîna kînaza CK1 EL1 ji hêla GA ve di birinc de kêm dibe41, encamên me nîşan didin ku mutasyonên rêza bilind ên homologa EL1 ya Arabidopsis (AEL1-4) fosforîlasyona RGA kêm nakin. Li gorî encamên me, lêkolînek fosfoproteomîk a vê dawiyê ku xetên zêde-derbirîna AEL ya Arabidopsis û mutantek sêqat ael bikar tîne, tu proteînên DELLA wekî substratên van kînazan nas nekir56. Dema ku me destnivîs amade kir, hate ragihandin ku GSK3, gena ku kînaza GSK3/SHAGGY-mîna di genim (Triticum aestivum) de kod dike, dikare DELLA (Rht-B1b)57 fosforîl bike, her çend fosforîlasyona Rht-B1b ji hêla GSK3 ve di nebatan de nehatiye piştrast kirin. Reaksiyonên enzîmatîk ên in vitro di hebûna GSK3 de û dûv re analîza spektrometriya girseyî sê cihên fosforîlasyonê yên di navbera domainên DELLA û GRAS yên Rht-B1b de eşkere kirin (Wêneya Pêvek 3). Guhertinên serînê bo alanînê li her sê cihên fosforîlasyonê bûn sedema kêmbûna çalakiya Rht-B1b di genimê transjenîk de, ku lihevhatî ye bi dîtinên me re ku guhertinên alanînê di Pep2 RGA de çalakiya RGA kêm kirine. Lêbelê, ceribandinên hilweşandina proteînê yên in vitro bêtir nîşan dan ku fosforîlasyon dikare Rht-B1b57 jî stabîl bike. Ev berevajî encamên me ye ku nîşan didin ku guhertinên alanînê di Pep2 RGA de aramiya wê di nebatan de naguherînin. GSK3 di genim de ortologek proteîna 2 ya bêhesas a brassinosteroîd (BIN2) di Arabidopsis de ye 57. BIN2 rêkûpêkek neyînî ya sînyala BR ye, û BR rêya sînyala wê bi sedema hilweşandina BIN2 çalak dike 58. Me nîşan da ku dermankirina BR aramiya RGA 59 an asta fosforîlasyonê di Arabidopsis de kêm nake (Wêneya Pêvek 2), ku pêşniyar dike ku RGA ne mimkûn e ku ji hêla BIN2 ve were fosforîle kirin.
Hemû daneyên hejmarî bi karanîna Excelê ji hêla îstatîstîkî ve hatin analîzkirin, û cudahîyên girîng bi karanîna testa t ya Xwendekar hatin destnîşankirin. Ji bo pêş-diyarkirina mezinahiya nimûneyê tu rêbazên îstatîstîkî nehatin bikar anîn. Ji analîzê tu dane nehatin derxistin; ceribandin bi awayekî rasthatî nehat hilbijartin; û lêkolîner di dema ceribandin û nirxandina encamê de ji dabeşkirinê haydar bûn. Mezinahîyên nimûneyan di destanên wêneyan û di pelên daneyên xav de têne peyda kirin.
Dema weşandinê: 15ê Nîsanê-2025