Proteînên DELLA têne parastinregulatorên mezinbûnêku di pêşkeftina nebatê de di bersivdayîna îşaretên hundurîn û derve de rolek navendî dilîzin. Wekî regulatorên transkrîpsiyonê, DELLA bi faktorên veguheztinê (TF) û hîstone H2A bi navgînên xweyên GRAS ve girêdidin û ji bo ku li ser pêşvebiran tevbigerin têne jimartin. Lêkolînên vê dawîyê destnîşan kirin ku aramiya DELLA piştî-wergerandinê ji hêla du mekanîzmayan ve tê rêve kirin: polyubiquitination ku ji hêla hormona nebatê ve hatî çêkirin.gibberellin, ku dibe sedema hilweşîna wan a bilez, û hevgirtina bi modîfîkatorê piçûk-ubiquitin (SUMO), ku berhevkirina wan zêde dike. Wekî din, çalakiya DELLA ji hêla du mekanîzmayên glycosylasyonê yên cihêreng ve bi dînamîkî ve tête rêve kirin: O-fucosylation têkiliya DELLA-TF zêde dike, lê guheztina N-acetylglucosamine (O-GlcNAc) ya girêdayî têkiliya DELLA-TF asteng dike. Lêbelê, rola fosforîlasyona DELLA ne diyar e ji ber ku lêkolînên berê encamên nakokî nîşan dane, ku hinan pêşniyar dikin ku fosforîlasyon hilweşîna DELLA pêşve dike an ditepisîne û yên din jî pêşniyar dikin ku fosforîlasyon bandorê li aramiya wan nake. Li vir, em cîhên fosforîlasyonê yên li represorê GA1-3 (RGA), AtDELLA, ku ji Arabidopsis thaliana ji hêla spektrometrîya girseyî ve hatî paqij kirin nas dikin û destnîşan dikin ku fosforîlasyona du peptîdên RGA yên li herêmên PolyS û PolyS/T çalakiya RGA bi pêşvebirina girêdana H2A û hevalbendiya RGA-ya bi hedefan re zêde dike. Nemaze, fosforîlasyon bandor li têkiliyên RGA-TF an aramiya RGA nekir. Lêkolîna me mekanîzmayek molekularî ya ku bi fosforîlasyon çalakiya DELLA-yê çêdike eşkere dike.
Analîza meya spektrometrî ya girseyî eşkere kir ku hem Pep1 û hem jî Pep2 di RGA-ya paşîn a Ga1-a kêmasiya GA de pir fosforîle bûne. Digel vê lêkolînê, lêkolînên fosfoproteomîk jî fosforîlasyona Pep1 di RGA de eşkere kir, her çend rola wê hîn nehatiye lêkolîn kirin53,54,55. Berevajî vê, fosforîlasyona Pep2 berê nehatiye vegotin ji ber ku ev peptîd tenê bi karanîna transgeneya RGAGKG dikare were tesbît kirin. Her çend mutasyona m1A, ya ku fosforîlasyona Pep1 betal kir, tenê çalakiya RGA-yê di nebatê de hinekî kêm kir, dema ku bi m2A re di kêmkirina çalakiya RGA-yê de bi hev re bibe xwedî bandorek lêzêde bû (Wêneya Pêvek 6). Ya girîng, fosforîlasyona Pep1 di mutantê sly1-ê ya GA-ê zêdekirî de li gorî ga1 bi girîngî kêm bû, û destnîşan dike ku GA defosforîlasyona RGA pêşve dike, çalakiya wê kêm dike. Mekanîzmaya ku GA fosforîlasyona RGA ditepisîne vekolînek din hewce dike. Yek îhtîmalek ev e ku ev bi rêgezkirina proteînek kînaza nenaskirî tê bidestxistin. Her çend lêkolînan destnîşan kir ku îfadeya proteîna CK1 kinase EL1 ji hêla GA-ê ve di birinc41 de tê rêve kirin, encamên me destnîşan dikin ku mutasyonên rêza bilind ên homologa Arabidopsis EL1 (AEL1-4) fosforîlasyona RGA kêm nakin. Li gorî encamên me, lêkolînek fosfoproteomîk a vê dawîyê ku xêzên zêde derbirînê yên Arabidopsis AEL û mutantek sêalî ya ael bikar tîne, ti proteînên DELLA wekî substratên van kînazan nas nekir56. Dema ku me destnivîs amade kir, hat ragihandin ku GSK3, gena ku di genim de kînaza mîna GSK3/SHAGGY kod dike (Triticum aestivum), dikare DELLA (Rht-B1b)57 fosforîlate bike, her çend fosforîlasyona Rht-B1b ji hêla GSK3 ve di nebatê de nehatiye pejirandin. Reaksiyonên enzîmatîk ên in vitro di hebûna GSK3 de li dû analîza spektrometrîya girseyî sê cîhên fosforîlasyonê yên ku di navbera qadên DELLA û GRAS yên Rht-B1b de cih digirin eşkere kirin (Hêjmara Pêvek. 3). Veguheztina serîn a alanîn li her sê deverên fosforîlasyonê bû sedema kêmbûna çalakiya Rht-B1b di genimê transgenîk de, li gorî dîtinên me ku veguheztinên alanînê di Pep2 RGA de çalakiya RGA kêm kir. Lêbelê, vekolînên hilweşandina proteîna in vitro bêtir destnîşan kirin ku fosforîlasyon dikare Rht-B1b57 jî aram bike. Ev berevajî encamên me ye ku destnîşan dikin ku veguheztinên alanine di Pep2 RGA de aramiya wê di nebatê de naguhezîne. GSK3 di genim de ortolojek ji proteîna brassinosteroid-bêhesas 2 (BIN2) di Arabidopsis 57 de ye. BIN2 rêgezek neyînî ya sînyala BR ye, û BR rêça xweya îşaretkirinê çalak dike bi sedema hilweşîna BIN2 58. Me destnîşan kir ku dermankirina BR astên 59-ê yên RGA-ê an jî stphoopsîsê kêm nake. (Wêneya Pêvek 2), pêşniyar dike ku RGA ne mimkûn e ku ji hêla BIN2 ve were fosforîle kirin.
Hemî daneyên mîqdar bi karanîna Excel-ê bi îstatîstîkî hatin analîz kirin, û cûdahiyên girîng bi karanîna T-testa Student ve hatin destnîşankirin. Ji bo pêşdîtina mezinahiya nimûneyê tu rêbazên îstatîstîkî nehatin bikar anîn. Ti data ji analîzê nehatin derxistin; azmûn ne rasthatinî bû; û lêkolîner di dema ceribandin û nirxandina encamê de ji veqetandinê haydar bûn. Mezinahiyên nimûneyê di efsaneyên jimarê û di pelên daneya xav de têne peyda kirin.
Dema şandinê: Avrêl-15-2025