Têkiliya bi pyrethroids re dibe ku xetera nexweşiya Parkinson zêde bike ji ber têkiliya bi genetîkê re bi riya pergala berevaniyê.
Pyrethroids di pir bazirganî de têne dîtindermanên malê.Her çend ew ji kêzikan re neurotoksîk in, ew bi gelemperî ji hêla rayedarên federal ve ji bo têkiliya mirovan ewle têne hesibandin.
Guhertoyên genetîkî û rûbirûbûna pestîkan xuya dike ku bandorê li xetera nexweşiya Parkinson dike.Lêkolînek nû têkiliyek di navbera van her du faktorên xetereyê de peyda dike, ku rola berteka berevaniyê di pêşveçûna nexweşiyê de ronî dike.
Vedîtin bi çînek ve girêdayî yepesticidesbi navê pyrethroids, ku di piraniya dermanên malên bazirganî yên bazirganî de têne dîtin û her ku diçe zêde di çandiniyê de têne bikar anîn ji ber ku dermanên din gav bi gav têne derxistin.Her çend pyrethroids ji kêzikan re neurotoksîk in, rayedarên federal bi gelemperî wan ji bo rûbirûbûna mirovan ewle dihesibînin.
Lêkolîn yekem e ku veguheztina pyrethroid bi xetereya genetîkî ya ji bo nexweşiya Parkinson ve girêdide û lêkolînên şopandinê dike, got hev-nivîskar Malu Tansi, Ph.D., alîkarê profesorê fîzolojiyê li Dibistana Derman a Zanîngeha Emory.
Guhertoya genetîkî ya ku tîmê keşif kir, li devera ne-kodkirî ya genên MHC II (komek kompleksa hîstokompatîbilîteya sereke ya çîna II), komek genan e ku pergala berevaniyê birêkûpêk dike.
"Me hêvî nedikir ku em girêdanek taybetî bi pyrethroids re bibînin," Tansey got."Tê zanîn ku rûdana tûj a pîretroîdan dikare bibe sedema têkçûna fonksiyona parastinê, û molekulên ku ew li ser tevdigerin dikarin di şaneyên parastinê de werin dîtin;Naha pêdivî ye ku em bêtir fêm bikin ka çawa dirêj-dirêj bandorê li pergala berevaniyê dike û bi vî rengî fonksiyona wê zêde dike."Rîska nexweşiya Kinson.”
"Jixwe delîlên bihêz hene ku iltîhaba mêjî an pergala berevaniya zêde aktîf dibe ku beşdarî pêşkeftina nexweşiya Parkinson bibe."Em difikirin ku tiştê ku dibe ku li vir diqewime ev e ku pêşandanên hawîrdorê dibe ku di hin kesan de bersiva berevaniyê biguhezîne, di mejî de iltîhaba kronîk pêşve bibe."
Ji bo lêkolînê, lêkolînerên Emory bi serokatiya Tansey û Jeremy Boss, Ph.D., serokê Beşa Mîkrobiolojî û Immunolojiyê, bi Stuart Factor, Ph.D., derhênerê Navenda Nexweşiya Parkînsonê ya Berfireh a Emory, û Beate Ritz re hevkarî kirin., MD, Zanîngeha California, San Francisco.Bi hevkariya lêkolînerên tenduristiya gelemperî li UCLA, Ph.D.Nivîskarê yekem ê gotarê George T. Kannarkat, MD ye.
Lekolînwanên UCLA databasek erdnîgarî ya Kalîforniyayê bikar anîn ku 30 sal ji karanîna dermanan di çandiniyê de vedihewîne.Wan li gorî dûrbûnê (kar û navnîşanên malê) kesek diyar kir, lê asta dermanê di laş de nepîve.Tê texmîn kirin ku Pyrethroids bi lez û bez xira dibin, nemaze dema ku dikevin ber tîrêja rojê, bi nîv-jiyana li axê ji rojan heya hefteyan.
Di nav 962 mijarên ji Geliyê Navendî ya Kalîforniyayê de, guhertoyek hevpar a MHC II ya ku bi rûbirûbûna navînî ya ji dermanên pyrethroid re têkildar e, xetera nexweşiya Parkinson zêde kir.Forma herî xeternak a genê (kesên ku du alelên xeternak hildigirin) di %21ê nexweşên bi nexweşiya Parkinson û %16ê kesên kontrolê de hate dîtin.
Di vê komê de, rûdana genê an pîretroîdê bi tenê xetera nexweşiya Parkinsonê bi girîngî zêde nekir, lê hevberdanê zêde kir.Li gorî navînî, mirovên ku bi pîretroîdê re rû bi rû ne û forma herî xeternak a gena MHC II hilgirtine, 2,48 carî ji wan kesên ku kêmtir bi wan re rûbirû ne, xetera pêşkeftina nexweşiya Parkinsonê 2,48 carî mezintir e.talûke.Ragihandina cûreyên din ên pîsîkan, wekî organofosfat an paraquat, bi heman rengî xetereyê zêde nake.
Lêkolînên genetîkî yên mezin, tevî Factor û nexweşên wî, berê guhertoyên genê MHC II bi nexweşiya Parkinson ve girêdidin.Ecêb e, heman guhertoya genetîkî bandorê li xetera nexweşiya Parkinsonê li mirovên Kafkasiyan / Ewropî û Chineseînî cuda dike.Genên MHC II di navbera kesan de pir diguhere;ji ber vê yekê, ew di hilbijartina veguheztina organan de rolek girîng dilîzin.
Ceribandinên din destnîşan kirin ku cûrbecûrên genetîkî yên ku bi nexweşiya Parkinson re têkildar in bi fonksiyona hucreya parastinê ve girêdayî ne.Lekolînwanan dît ku di nav 81 nexweşên nexweşiya Parkinson û kontrolên Ewropî yên ji Zanîngeha Emory de, hucreyên parastinê yên ji mirovên bi guhertoyên genê MHC II yên bi xeternak ên ji lêkolîna California zêdetir molekulên MHC nîşan didin.
Molekulên MHC di bin pêvajoya "pêşandana antîgen" de ne û hêza ajotinê ne ku hucreyên T çalak dike û pergala berevaniya mayî tevdigere.Vebijandina MHC II di şaneyên bêdeng ên nexweşên nexweşiya Parkinson û kontrolên saxlem de zêde dibe, lê bersivek mezintir li hember kêşeya parastinê di nexweşên nexweşiya Parkinson ên bi jenotîpên xeternak de tê dîtin;
Nivîskar destnîşan kirin: "Daneyên me destnîşan dikin ku biyomarkerên hucreyî, wekî aktîvkirina MHC II, dibe ku ji molekulên çareserker ên di plazma û şilava cerebrospinal de ji bo naskirina mirovên di xetereya nexweşiyê de an jî ji bo leşkerkirina nexweşan ji bo beşdarbûna ceribandinên dermanên immunomodulatory bikêrtir be.""Testê."
Lêkolîn ji hêla Enstîtuya Neteweyî ya Nexweşiyên Neurolojîk û Stroke (R01NS072467, 1P50NS071669, F31NS081830), Enstîtuya Neteweyî ya Zanistên Tenduristiya Jîngehê (5P01ES016731), Enstîtuya Neteweyî ya Zanistên Bijîjkî yên Giştî (GM4731) ve hate piştgirî kirin. Weqfa Michael J. Foxpa Kingson ji bo Lêkolîna Nexweşiyê.
Dema şandinê: Jun-04-2024