Ji ber têkiliya bi genetîkê re bi rêya pergala parastinê, rûbirûbûna bi pîretroîdan re dibe ku metirsiya nexweşiya Parkinson zêde bike.
Pîretroîd di piraniya bazirganî de têne dîtin.dermanên kêzikan ên malêHer çend ew ji bo kêzikan neurotoksîk bin jî, bi gelemperî ji hêla rayedarên federal ve ji bo têkiliya bi mirovan re ewle têne hesibandin.
Guhertinên genetîkî û bikaranîna dermanên kêzikan (pestidan) xuya dike ku bandorê li ser rîska nexweşiya Parkinson dikin. Lêkolînek nû girêdanek di navbera van her du faktorên rîskê de dibîne, û rola bersiva parastinê di pêşveçûna nexweşiyê de destnîşan dike.
Encam bi kategoriyek jidermanên kêzikanbi navê pîretroîd, ku di piraniya dermanên jehrî yên malê yên bazirganî de têne dîtin û ji ber ku dermanên din ên jehrî hêdî hêdî têne rakirin, di çandiniyê de her ku diçe zêdetir têne bikar anîn. Her çend pîretroîd ji bo kêzikan neurotoksîk in jî, rayedarên federal bi gelemperî wan ji bo têkiliya bi mirovan re ewle dibînin.
Malu Tansi, Ph.D., alîkarê profesorê fîzyolojiyê li Fakulteya Tipê ya Zanîngeha Emory got, "Ev lêkolîn yekem lêkolîn e ku têkiliya bi pîretroîdê re bi rîska genetîkî ya nexweşiya Parkinson ve girêdide û lêkolînên şopandinê hewce dike."
Guhertoya genetîkî ya ku tîmê keşf kiriye, di herêma ne-kodker a genên MHC II (pola sereke ya kompleksa histocompatibility II) de ye, ku komek genên ku pergala parastinê rêk dixin.
Tansey got, "Me hêvî nedikir ku têkiliyek taybetî bi pîretroîdan re bibînin. Tê zanîn ku rûbirûbûna akût a bi pîretroîdan re dikare bibe sedema xirabûna pergala parastinê, û molekulên ku ew li ser wan bandor dikin dikarin di hucreyên parastinê de werin dîtin; Niha divê em bêtir fêm bikin ka rûbirûbûna demdirêj çawa bandorê li pergala parastinê dike û bi vî rengî fonksiyona wê zêde dike." Rîska nexweşiya Kinson."
"Jixwe delîlên xurt hene ku nîşan didin iltîhaba mêjî an jî pergala parastinê ya zêde çalak dibe ku bibe sedema pêşketina nexweşiya Parkinson. Em difikirin ku tiştê ku dibe ku li vir diqewime ev e ku bandorên hawîrdorê dikarin bersiva parastinê ya hin kesan biguherînin, û iltîhaba kronîk di mêjî de pêşve bibin."
Ji bo vê lêkolînê, lêkolînerên Emory bi serokatiya Tansey û Jeremy Boss, Ph.D., serokê Beşa Mîkrobiyolojî û Îmûnolojiyê, bi Stuart Factor, Ph.D., rêveberê Navenda Berfireh a Nexweşiya Parkinson a Emory, û Beate Ritz, MD, Zanîngeha Kalîforniyayê, San Francisco re hevkarî kirin. Bi hevkariya lêkolînerên tenduristiya giştî li UCLA, Ph.D. Nivîskarê yekem ê gotarê George T. Kannarkat, MD ye.
Lêkolînerên UCLAyê databaseke erdnîgarî ya Kalîforniyayê bi kar anîn ku 30 salên karanîna dermanên kêzikan di çandiniyê de vedihewîne. Wan li gorî dûrbûnê (navnîşana kar û mala kesekî) bandora dermanan destnîşan kirin, lê asta dermanên kêzikan di laş de nepîvandin. Tê texmînkirin ku pîretroîd bi nisbeten zû hilweşin, nemaze dema ku di bin tîrêjên rojê de ne, û nîv-jiyana wan di axê de ji çend rojan heta çend hefteyan e.
Di nav 962 beşdarên ji Geliyê Navendî yê Kalîforniyayê de, guhertoyek hevpar a MHC II û têkiliya wê bi dermanên jehrî yên pîretroid ên ji navînî jortir re, rîska nexweşiya Parkinson zêde kir. Şêweya herî xeternak a genê (kesên ku du alelên rîskê hildigirin) di %21ê nexweşên bi nexweşiya Parkinson û %16ê komên kontrolê de hat dîtin.
Di vê komê de, bi tena serê xwe têkiliya bi gen an pîretroîdê re xetera nexweşiya Parkinsonê bi girîngî zêde nekir, lê kombînasyona wê xetera nexweşiya Parkinsonê zêde kir. Li gorî navînî, kesên ku bi pîretroîdan re rû bi rû mane û forma herî xetera gena MHC II hildigirt, xetera pêşketina nexweşiya Parkinsonê 2.48 carî mezintir bû, li gorî kesên ku kêmtir rûbirû bûne û forma herî xetera genê hildigirt. Têkiliya bi celebên din ên dermanên kêzikan, wek organofosfat an paraquat, bi heman awayî xeterê zêde nake.
Lêkolînên genetîkî yên mezintir, di nav de Factor û nexweşên wî, berê guhertoyên gena MHC II bi nexweşiya Parkinson ve girê dane. Bi awayekî ecêb, heman guhertoya genetîkî di nav Qefqasî/Ewropî û Çînî de bi awayên cûda bandorê li ser rîska nexweşiya Parkinson dike. Genên MHC II di navbera kesan de pir diguherin; ji ber vê yekê, ew di hilbijartina veguheztina organan de rolek girîng dilîzin.
Ceribandinên din nîşan dane ku guherînên genetîkî yên bi nexweşiya Parkinson ve girêdayî bi fonksiyona hucreyên parastinê ve girêdayî ne. Lêkolîneran dîtin ku di nav 81 nexweşên nexweşiya Parkinson û komên kontrolê yên Ewropî yên ji Zanîngeha Emory de, hucreyên parastinê yên ji kesên bi guhertoyên gena MHC II yên xetereya bilind ên ji lêkolîna Kalîforniyayê bêtir molekulên MHC nîşan dan.
Molekulên MHC bingeha pêvajoya "pêşkêşkirina antîjenê" ne û hêza ajotinê ne ku hucreyên T çalak dikin û mayîya pergala parastinê tevlî dikin. Derbirîna MHC II di hucreyên bêçalak ên nexweşên nexweşiya Parkinson û kontrolên saxlem de zêde dibe, lê bersiveke mezintir a li hember dijwarîya parastinê di nexweşên nexweşiya Parkinson ên bi genotîpên xetereya bilind de tê dîtin;
Nivîskaran ev encam dan: "Daneyên me nîşan didin ku nîşankerên hucreyî, wekî aktîvkirina MHC II, dibe ku ji molekulên çareserker ên di plazma û şileya mêjî de ji bo destnîşankirina mirovên di xetereya nexweşiyê de an ji bo kişandina nexweşan ji bo beşdarbûna di ceribandinên dermanên îmmunomodulator de bikêrtir bin." "Test."
Lêkolîn ji hêla Enstîtuya Neteweyî ya Nexweşiyên Neurolojîk û Felcê (R01NS072467, 1P50NS071669, F31NS081830), Enstîtuya Neteweyî ya Zanistên Tenduristiya Jîngehê (5P01ES016731), Enstîtuya Neteweyî ya Zanistên Bijîşkî yên Giştî (GM47310), Weqfa Malbata Sartain Lanier, û Weqfa Michael J. Foxpa Kingson ji bo Lêkolînên Nexweşiyan ve hate piştgirî kirin.
Dema şandinê: Hezîran-04-2024